La vida de un científico se corona de grandes momentos. Una de las formas más enriquecedoras, es el reconocimiento de sus publicaciones por medio de  una revista de alto impacto. Este es el caso de los profesionales Denisse Sepúlveda, Diego Rodríguez y Diego Rojas, miembros del laboratorio de Claudio Hetz del ICBM, quienes en conjunto con el destacado científico, ahora director del Instituto de Neurociencia Biomédica (BNI), lograron posicionar su investigación en la portada de Molecular Cell, reconocida revista a nivel mundial.

La investigación, que se propuso ahondar en los mecanismos por los cuales las células detectan el estrés, cautivó a los revisores, quienes realizaron comentarios editoriales para el artículo y una mini biografía para los 3 autores principales en reconocimiento.

En palabras del Dr. Claudio Hetz, “la gracia del estudio es que involucró la colaboración de muchos países, entre ellos, Francia, Japón, Estados Unidos y Canadá. Es por ello que los estudiantes tuvieron que viajar mucho para desarrollar sus experimentos. Por ejemplo, Denisse Sepúlveda, primera autora, estuvo 4 meses en Japón. En ese sentido, este paper fue toda una travesía, un viaje de múltiples capas, donde se incorporaron tanto modelos in vitro, con componentes puros para entender cómo funcionan las piezas del rompecabezas, como modelos in vivo, muchos de ellos nuevos creados en el trascurso de la investigación”, señala.

El estudio

Existen sensores frente al estrés que son ampliamente conocidos, entre ellos: Ire1alpha, el cual en estado natural está reprimido e inactivo. Sin embargo, existe una chaperona que se une a este, la cual se encuentra localizada en el retículo endoplasmático, fábrica de proteínas de la célula. De esta forma, cuando se acumulan proteínas mal plegadas, esta proteína chaperona, llamada BIP, se libera, ya que tiene más afinidad con las proteínas dañadas, y desencadena la activación del sensor (Ire1alpha).

“Cuando realizaba mi postdoctorado en Harvard publiqué un paper en Science, en el cual descubrí que estos sensores no solo se activan porque hay estrés, a través de una señal de reparación, sino que, el umbral de activación para la cantidad de estrés que determina si se prenden o se apagan, está determinado también por co-factores. Esto, de alguna forma, refleja que la respuesta no es un espejo del estrés, ya que existe un intermediario en este proceso de comunicación, el cual por cierto, puede ser modificado”, acota el académico del ICBM.

En este paper, el equipo de científicos trató de entender y definir esta plataforma de manera completa. “En un review en la misma revista, Molecular Cell, pero en 2009, propusimos un concepto donde se ven a los sensores de estrés de esta respuesta UPR, como plataformas de señalización, en las cuales se unen muchos componentes y se modulan las señales que se gatillan. Fue así, como en esta publicación quisimos definir la composición de esta plataforma de manera más sistemática, por lo cual realizamos estudios proteómicos y encontramos muchos factores que estudiamos funcionalmente. Posteriormente llegamos a Hsp47, chaperona central  que se une al sensor y compite directamente con el inhibidor, BIP”, indica el investigador.

Hsp47 y su rol en la producción de colágeno

Hsp47 es la chaperona que ayuda a producir colágeno, y a la vez es la proteína más abundante de una célula, alrededor del 30% de las proteínas corresponden a ella. De esta manera, cuando fallan las proteínas en su plegamiento y estructura, una de las cuales va a generar más problemas, es el colágeno. Frente a esto el Ingeniero en Biotecnología señala que “de alguna forma descubrimos que la maquinaria que censa el estrés, además está acoplada a la maquinaria que produce colágeno, ya que cuando el colágeno está listo significa que el sistema se va a saturar, por lo cual  tiene que preparase y por ello envía señales a través de este sensor para dar el vamos”.

 

Fuente: 4ID/CONGRESS, Todos los derechos reservados. ®
Periodista: Patricio Grunert Alarcón. ®
Fotografía: Paulina González ®
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